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合成蛋白质可以做到,乳腺癌扩散

发布时间:2019-09-17 07:09编辑:医学科技浏览(123)

    病灶:一个局限的、具有病原微生物的病变组织,就称为病灶。对于癌症而言,这个病原微生物指的就是癌细胞。癌复发:被控制住或被治愈的癌症重新在原发器官或其他器官的出现。癌转移:癌细胞通过血液或淋巴液跑到身体其他部位,如肝脏、肺、骨骼等。预后:根据经验对疾病的可能病程和结局的预测。通俗地讲,就是癌症确诊后还能活多久。原位癌:癌细胞仍局限于上皮层内,还未通过皮肤或粘膜下面的基底膜侵犯到周围组织。腋窝淋巴结:淋巴在淋巴管内全身循环流动,这些淋巴管在淋巴结处相互汇合。距离乳房最近的淋巴结就在腋窝下面,称为腋窝淋巴结。HER2蛋白:是位于细胞表面的一种蛋白质,在控制正常细胞的生长、分裂和存活方面起作用。HER2蛋白过表达:癌细胞内因为HER2基因的改变导致HER2受体的过多产生。HER2蛋白过表达被认为能造成癌细胞分裂和生长更快。HER2阳性:HER2检测结果为IHC: ;CISH或FISH为: ;表明HER2蛋白过度表达或HER2基因扩增。不良反应:指按正常用法、用量应用药物治疗疾病过程中,发生与治疗目的无关的有害反应。单克隆抗体:是经过试验由单一细胞产生的抗体,能够识别并靶向作用于肿瘤细胞。每一单克隆抗体仅识别一个靶向抗原。贫血:血液中红血球的数量或红血球中血红蛋白的含量不足。雌激素受体:广发表达于乳腺细胞内的一种特殊蛋白质,介导雌激素的多向效应,在各种发育和生理过程中有着广泛的作用。与雌激素结合后能导致乳腺细胞以及乳腺癌细胞的增殖。孕激素受体:在一些乳腺细胞内发现的一种特殊蛋白质,可与孕激素结合

    继皮肤癌之后,乳腺癌已经成为美国女性最常见的癌症。2017年,美国将会有大约252,710例侵袭性乳腺癌被确诊,约有40,610名女性将死于该疾病。雌激素受体阳性(ER阳性)乳腺癌是一种最常见的乳腺癌,该类型的乳腺癌细胞中含有雌激素受体。当这些受体接到激素信号时,就会促进癌细胞生长。同样,在孕激素受体阳性(PR阳性)乳腺癌,癌细胞含有孕激素受体能够促进癌细胞生长,而HER2阳性乳腺癌的细胞上过多的HER2基因受体,可加重病情。

    RASER作用于癌症细胞中的激光

    [1] A compact synthetic pathway rewires cancer signaling to therapeutic effector release

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    DOI: 10.1126/science.aat6982

    Michael Z. Lin博士 图片来源:Stanford Medicine

    据研究人员称,他们的研究结果表明,CDK4/6抑制剂可能对三阴性乳腺癌患者有利。“这些研究成果可能会为预防癌症转移提供一种新的治疗方法。梅奥诊所正在开展一项新的研究,着重研究CDK4/6抑制剂的作用及其可能存在抑制女性三阴性乳腺癌患者癌症转移的作用。”Matthew Goetz博士如是说。

    来自受体的信号

    参考资料:

    CDK4/6抑制剂减少三阴性乳腺癌转移

    经过几轮修修补补后,研究小组终于开发出一种名为“将异常信号重新连接到效应物释放”的新系统,对依赖于ErbB受体活性的癌细胞具有高度特异性。

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    原出处链接 

    设计合成蛋白质

    癌细胞的增殖和扩散依赖于一系列信号,而这些信号的来源便是一类能够跨越细胞膜的受体蛋白质。正常情况下,这类受体蛋白能够正常表达,发送信号响应健康细胞的生长。然而,在遭遇癌细胞时,这类受体蛋白便会产生突变或过度表达,让受体蛋白“始终开启”为癌细胞提供无限生长信号。研究人员集中研究了EGFR和HER2这两种受体,它们是ErbB受体家族的成员,通常会促进脑癌、肺癌和乳腺癌的生长。例如,HER2是赫赛汀治疗乳腺癌的靶点。

    三阴性乳腺癌约占全部乳腺癌病例的10-20%。三阴性乳腺癌的癌细胞缺乏雌激素、孕激素和HER2受体。因此,癌症对于靶向作用于这些受体的治疗方法没有反应,这就使得治疗更加困难。据Goetz博士及其同事所言,之前的研究已经表明,将CDK4/6抑制剂用于减缓三阴性乳腺癌的癌细胞生长是无效的。而新的研究证实了这些结果,研究小组发现CDK4/6抑制剂可有效阻止三阴性乳腺癌的癌细胞扩散到其他部位——即癌症转移。

    研究人员发现,传统化疗方案不加选择地杀死所有细胞,而RASER能够特异性地杀死ErbB路径中过度活跃的细胞,同时也能保留ErbB活性正常的细胞。因此,RASER为癌基因特异性癌症检测和治疗提供了新策略。

    研究小组将RASER系统与目前用于转移性乳腺癌的两种疗法(化疗和阻断ErbB活性药物)进行了比较,研究以下不同类型的培养细胞反应:ErbB活性过度活跃的乳腺癌和肺癌细胞; ErbB活性正常的乳腺癌细胞;以及非癌症的乳腺和肺细胞。

    值得庆幸的是,有一些用于治疗乳腺癌激素疗法和其他药物,能靶向作用于雌激素、孕激素和HER2受体,而CDK4/6抑制剂就属于这类。这类药物已被批准用于治疗ER和HER2阳性乳腺癌。现在,该项研究的合著者,罗切斯特梅奥诊所妇女癌症计划的领导者Matthew Goetz博士及其同事认为,将CDK4/6抑制剂用于治疗三阴性乳腺癌或许会是有效的。

    Michael Z. Lin博士 图片来源:Stanford Medicine

    这一现实激发了斯坦福大学对辨识癌细胞与正常细胞的受体研究,研究人员专注于ErbB受体家族。

    一项最新研究发现,已经被批准用于治疗雌激素受体阳性乳腺癌的药物有可能阻止难治性三阴性乳腺癌扩散。发表在《自然通讯》杂志上的这项研究表明,该药物是通过阻断一种称为CDK4/6的酶途径——即CDK4/6抑制剂——来阻止许多模型当中三阴性乳腺癌的扩散。

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    Hokyung Chung博士 图片来源:Salk Kaech lab

    研究人员通过对一些三阴性乳腺癌模型进行CDK4/6抑制剂的测试后得到上述结论,这些模型包括“来自患者的移植”,这是植入人类肿瘤组织的免疫缺陷小鼠模型。研究发现,CDK4/6抑制剂不会三阴性乳腺癌细胞生长,这些药物可通过靶向作用于一种被称为SNAIL的蛋白从而显著减少癌细胞扩散到远处器官,已知SNAIL能促进癌细胞转移。

    对于癌细胞的特异性鉴定和消融,是医学研究中长期存在的问题,直至目前也尚未完全被解决。癌细胞为什么如此难以被攻克?原因可以归结于它们不受控制的增殖和存活能力。目前,用于癌症治疗的靶向药物能够及时抑制癌细胞信号传导,但这些药物也会受到毒副作用的限制,可能对癌症患者造成多重伤害。

    “当受体蛋白一直处于激活状态时,就像在癌细胞中一样,释放的蛋白会随着时间累积,”Chung说,“最终积累到足以对细胞产生影响。通过这种方式,该系统只对癌细胞产生影响,我们可以通过选择‘载货’蛋白,将受体一直处于开启状态的状态转化为不同的结果。”

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    第一作者Hokyung Chung博士和她的同事设计了一种合成蛋白质,由两种天然蛋白质融合在一起——其中包含一种能与活性ErbB受体结合天然蛋白质,另一种能分裂特定氨基酸序列的天然蛋白质。然后,他们设计了第二种蛋白质,这种蛋白质与细胞膜的内表面结合,并包含一个可定制的“货物”序列,可以在细胞内执行特定的动作。当第一个蛋白与活跃的ErbB受体结合时,它会切断第二个蛋白并将货物释放到细胞内部。

    2] Synthetic biology used to target cancer cells while sparing healthy tissue

    尽管RASER仅限于实验室培养的细胞,但Michael Z. Lin博士仍乐观地认为,这一实验成果可能会带来一种新型的癌症治疗方法,合成生物学方法应用于解决一些紧迫的人类健康问题终于变得切实可行。

    Hokyung Chung博士 图片来源:Salk Kaech lab

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    癌细胞的增殖和扩散依赖于一系列信号,而这些信号的来源便是一类能够跨越细胞膜的受体蛋白质。正常情况下,这类受体蛋白能够正常表达,发送信号响应健康细胞的生长。然而,在遭遇癌细胞时,这类受体蛋白便会产生突变或过度表达,让受体蛋白“始终开启”为癌细胞提供无限生长信号。研究人员集中研究了EGFR和HER2这两种受体,它们是ErbB受体家族的成员,通常会促进脑癌、肺癌和乳腺癌的生长。例如,HER2是赫赛汀治疗乳腺癌的靶点。

    End

    本文系生物探索原创,欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站如需转载,须在正文前注明来源生物探索。

    设计合成蛋白质

    然而,许多常见的抗癌药物是通过阻断由受体激活发送信号来起作用。不幸的是,这些药物无法区分癌细胞与正常细胞,对所有的细胞一视同仁,全部抑制。

    RASER作用于癌症细胞中的激光

    尽管RASER仅限于实验室培养的细胞,但Michael Z. Lin博士仍乐观地认为,这一实验成果可能会带来一种新型的癌症治疗方法,合成生物学方法应用于解决一些紧迫的人类健康问题终于变得切实可行。

    DOI: 10.1126/science.aat6982

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    因此,斯坦福大学医学院的研究人员致力于探索一种完全不同的治癌方法。斯坦福大学神经生物学和生物工程副教授Michael Z. Lin博士及其研究人员一直在寻找一种方法来杀死癌细胞而不涉及正常细胞。近日,他们发现,通过识别过度活跃的生物通路而设计的合成蛋白质可以杀死癌细胞,同时挽救健康细胞。这一研究报告已于5月2日发表在《Science》杂志上。

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    参考资料:

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    来自受体的信号

    只对癌细胞下手

    经过几轮修修补补后,研究小组终于开发出一种名为“将异常信号重新连接到效应物释放”的新系统,对依赖于ErbB受体活性的癌细胞具有高度特异性。

    因此,斯坦福大学医学院的研究人员致力于探索一种完全不同的治癌方法。斯坦福大学神经生物学和生物工程副教授Michael Z. Lin博士及其研究人员一直在寻找一种方法来杀死癌细胞而不涉及正常细胞。近日,他们发现,通过识别过度活跃的生物通路而设计的合成蛋白质可以杀死癌细胞,同时挽救健康细胞。这一研究报告已于5月2日发表在《Science》杂志上。

    研究人员发现,传统化疗方案不加选择地杀死所有细胞,而RASER能够特异性地杀死ErbB路径中过度活跃的细胞,同时也能保留ErbB活性正常的细胞。因此,RASER为癌基因特异性癌症检测和治疗提供了新策略。

    1] A compact synthetic pathway rewires cancer signaling to therapeutic effector release

    对于癌细胞的特异性鉴定和消融,是医学研究中长期存在的问题,直至目前也尚未完全被解决。癌细胞为什么如此难以被攻克?原因可以归结于它们不受控制的增殖和存活能力。目前,用于癌症治疗的靶向药物能够及时抑制癌细胞信号传导,但这些药物也会受到毒副作用的限制,可能对癌症患者造成多重伤害。

    “当受体蛋白一直处于激活状态时,就像在癌细胞中一样,释放的蛋白会随着时间累积,”Chung说,“最终积累到足以对细胞产生影响。通过这种方式,该系统只对癌细胞产生影响,我们可以通过选择‘载货’蛋白,将受体一直处于开启状态的状态转化为不同的结果。”

    本文系生物探索原创,欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站如需转载,须在正文前注明来源生物探索。

    第一作者Hokyung Chung博士和她的同事设计了一种合成蛋白质,由两种天然蛋白质融合在一起——其中包含一种能与活性ErbB受体结合天然蛋白质,另一种能分裂特定氨基酸序列的天然蛋白质。然后,他们设计了第二种蛋白质,这种蛋白质与细胞膜的内表面结合,并包含一个可定制的“货物”序列,可以在细胞内执行特定的动作。当第一个蛋白与活跃的ErbB受体结合时,它会切断第二个蛋白并将货物释放到细胞内部。

    [2] Synthetic biology used to target cancer cells while sparing healthy tissue

    这一现实激发了斯坦福大学对辨识癌细胞与正常细胞的受体研究,研究人员专注于ErbB受体家族。

    然而,许多常见的抗癌药物是通过阻断由受体激活发送信号来起作用。不幸的是,这些药物无法区分癌细胞与正常细胞,对所有的细胞一视同仁,全部抑制。

    研究小组将RASER系统与目前用于转移性乳腺癌的两种疗法(化疗和阻断ErbB活性药物)进行了比较,研究以下不同类型的培养细胞反应:ErbB活性过度活跃的乳腺癌和肺癌细胞; ErbB活性正常的乳腺癌细胞;以及非癌症的乳腺和肺细胞。

    只对癌细胞下手

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